JUNÇÃO MAGNÉTICA

Cannabis Sativa - Droga? Remédio? Religião? Lazer? Cultura?

Cannabis Medicinal na História

2737 AC

Os primeiros registros sobre o uso da maconha com fins medicinais são atribuídos ao imperador ShenNeng da China, que prescrevia chá de maconha para o tratamento da gota, reumatismo, malária e, por incrível que pareça, memória fraca.

A popularidade da maconha como remédio se espalhou pela Ásia, Oriente Médio e costa oriental da África. Seitas hindus, na Índia, usavam maconha para fins religiosos e alívio do estresse. Médicos da antiguidade prescreviam maconha para tudo, desde o alívio para dor de ouvido, até para as dores do parto. Estes médicos também advertiam que o uso excessivo da maconha poderia provocar impotência, cegueira e alucinações (“ver demônios”).

70

O médico Pedânio Dioscórides, greco-romano, considerado o fundador da farmacologia, publicou sua obra “De Materia Medica”, a principal fonte de informação sobre drogas medicinais, desde o início do século I até o século XVIII. Dentre as mais de mil substâncias vegetais descritas e distribuídas em grupos terapêuticos, a maconha medicinal era indicada como tratamento eficaz para dores articulares e inflamações.

1464

Há séculos o uso da maconha medicinal já era estabelecido no Oriente Médio. Um dos primeiros relatos de casos, considerando a maconha para tratamento de epilepsia, foi de autoria de Ibnal-Badri. Em Bagdá, Al-Bradi descreveu um tratamento eficaz administrado por um poeta, para controle das crises epiléticas do filho do camareiro do Califa, com haxixe.

1808

A maconha foi trazida ao Brasil por escravos africanos, ainda durante o período colonial. Disseminou-se entre os índios, e mais tarde entre brancos, tendo sua produção estimulada pela coroa. Até a rainha Carlota Joaquina habituou-se a tomar chá de maconha, depois que a corte portuguesa se mudou para o Brasil.

1839

A noite uma mulher bateu à porta de um médico do exército britânico, chamado William O’Shaughnessy, que trabalhava na Índia. Sua filha estava tendo convulsões continuas e precisava de ajuda. O médico tentou várias soluções disponíveis na medicina tradicional do século 19, incluindo ópio e sanguessugas, mas as convulsões pioravam a tal ponto que o bebê parou de comer, convulsionando quase constantemente. Não sabendo mais o que fazer, o médico tentou o cânhamo, que os moradores locais usavam como medicamento polivalente. Algumas gotas de uma tintura canábica sob a língua da criança e os ataques cessaram rapidamente. “A criança agora está em gozo de saúde robusta e recuperou o gordo natural e aparência feliz”, realatou O’Shaughnessy no artigo do jornal médico intitulado “Sobre a preparação de Indian Hemp ou Gunjah”, onde concluí que: a maconha medicinal é um remédio anticonvulsivante de maior valor. Desta forma a maconha medicinal cresce no continente europeu.

1889

O artigo do PhD. EA Birch na revista The Lancet, uma das principais revistas médicas do mundo, delineou a aplicação da Cannabis Sativa L. para o tratamento de dependência ao ópio. A erva reduziu o desejo do ópio e agiu como um antiemético. Nos anos seguintes a maconha consolidou-se como medicamento nos EUA e na Europa.

como hábito popular por árabes, chineses, mexicanos e afrodescendentes, minorias que eram socialmente discriminadas na época, a maconha passou a ser vista preconceituosamente por uma elite moralista, muitas vezes estimulada pela indústria concorrente do cânhamo (raça da espécie Cannabis Sativa L. que produz poucos canabinoides e alto teor de fibras). A fibra do cânhamo, natural e muito resistente, é forte concorrente para indústria do petróleo, algodão e das fibras sintéticas.

Até essa época o cânhamo foi o material utilizado para confecção do tecido da maioria das telas dos utilizadas pelos grandes artistas. Na expansão do imperialismo, os europeu navegaram com velas e cordas produzidas a partir de fibras de cânhamo.

Por outro lado, o “prazer” proporcionado pelo uso recreativo e ritualístico da maconha, além de ser concorrente da poderosa indústria do álcool, sofreu preconceito religioso, moralista e social.

1905

Circulava por aqui a ideia de que a maconha podia ser usada para fins medicinais, o que já acontecia na Europa. A propaganda das cigarrilhas Grimault, em 1905, anunciava que a maconha medicinal serviria para tratar desde “asmas e catarros” até “roncadura e flatos”.

1924

Difundia-se, não apenas no Brasil, mas em âmbito mundial, a tese de que o consumo da maconha era um mal. E um médico brasileiro teve papel importante nessa história. Pernambuco Filho, em conferência promovida pela “Liga das Nações” em Genebra, associou o uso maconha ao danoso uso do ópio, um dos maiores problemas de saúde pública da época. Ele nunca havia defendido essa afirmação anteriormente, mas sua fala foi muito importante no proibicionismo mundial nos anos seguintes, segundo Prof. Dr. Elisaldo Carlini (UNIFESP)

1961

Em convenção, a ONU determinou que as drogas são ruins para a saúde e o bem-estar da humanidade e, portanto, eram necessárias ações coordenadas e universais para reprimir seu uso. Com isso o uso medicinal da maconha foi fortemente suprimido, deixando pacientes e cientistas longe da maconha. Essa proibição contribuiu para o enriquecimento da indústria bélica interessada na manutenção de conflitos armados e deu início à guerra contra as drogas.

1963

Mesmo com toda a proibição nos EUA e na Europa, o Prof. Dr. Raphael Mechoulam, do Departamento de Química Medicinal e Produtos Naturais, da Escola de Medicina da Universidade Hebraica de Jerusalém, isola o canabidiol (CBD) e no ano seguinte, o delta 9-tetrahidrocanabinol (THC).

1981

Grupo do Prof. Dr. Elisaldo Carlini (UNIFESP) publica no J ClinPharmacol[1981 Aug-Sep;21(8-9 Suppl):417S-427S], respeitado periódico científico internacional, um estudo duplo cego, randomizado, incluindo uma pequena amostra de oito pacientes, comparados com sete controles, o efeito benéfico do CBD para controle de crises convulsivas.

1999 – 2000

Sistema endocanabinoide começa a ser elucidado pela ciência. Após a descoberta dos canabinoides internos, produzidos pelo próprio corpo humano, anandamida (N-araquidoniletanolamida) e 2-araquidonilglicerol (2-AG), dos receptores de canabinoides CB1 e CB2, e das enzimas relacionadas ao metabolismo dos mesmos, um sistema especializado se consolida. A comunidade científica focou na investigação do seu potencial clínico, com resultados encorajadores em muitas áreas. Os receptores canabinoides são identificados em várias células e sistemas, além do sistema nervoso central, e a ciência avança na área da imunologia e oncologia.

2007

Lançamento do livro Maconha, Cérebro e Saúde, dos neurocientistas Renato Malcher-Lopes e Sidarta Ribeiro. O livro se somou aos contínuos esforços de grupos brasileiros, sobretudo os ligados ao CEBRIDE, no sentido de divulgar para o público o entendimento do sistema endo canabinoide e seu potencial medicinal. O livro foi de grande impacto tanto no meio acadêmico quanto junto ao publico em geral, tendo sua primeira edição completamente esgotada, e servindo como um dos pilares para o desenvolvimento do roteiro do documentário Cortina de Fumaça, de Rodrigo Mac Niven.

2010

O documentário “Cortina de Fumaça” de Rodrigo Mac Niven roda o Brasil e o mundo em diversos festivais de cinema internacionais, bate mais de 300.000 visualizações no YouTube e, eventualmente, chega à TV a cabo. O documentário teve grande repercussão nacional e impacto politico, trouxe pela primeira vez no Brasil, para o grande público, uma abordagem multidisciplinar aprofundada e francamente inovadora sobre o uso medicinal da maconha, e sobre os problemas advindos da proibição da planta. A abordagem do documentário é excepcionalmente multidisciplinar e inclui depoimentos do ex-presidente Fernando Henrique Cardoso, do ex-secretário nacional de justiça e diretor da SENAD, Pedro Abramovay; de médicos como Elisaldo Carlini, Dartiu Xavier, neurocientistas, como Renato Malcher-Lopes e Sidarta Ribeiro, além de juristas, antropólogos, sociólogos, historiadores, juízes e politicos de renome nacional e internacional.

No mesmo ano, a prisão do baterista da banda de reggae “Ponto de Equilíbrio” levou um grupo de neurocientistas da diretoria da Sociedade Brasileira de Neurociência e Comportamento a iniciar na mídia impressa um intenso debate, com trocas de textos sobre a regulamentação dos usos da maconha. O episódio culminou com a realização de um debate presencial no auditório do jornal Folha de São Paulo no final de 2010. Participaram do debate o psiquiatra Ronaldo Laranjeira, a juíza Maria Lúcia Karan e os neurocientistas, Sidarta Ribeiro e Renato Malcher-Lopes. O evento foi filmado por Rodrigo Mac Niven e disponibilizado no Youtube, onde obteve expressiva audiência.

2011

Liberação da Marcha da Maconha pelo Superior Tribunal Federal. A Marcha da Maconha foi um movimento vanguardista de excepcional impacto na discussão sobre as politicas que regem o uso da maconha no Brasil. O tema do uso medicinal sempre esteve presente neste movimento, que o levou às telas do programa Fantástico em 2011, onde pela primeira vez, uma enquete televisionada recebeu a maioria dos votos favorável à regulamentação da maconha no Brasil.

2012

Charlotte Figi, garotinha americana com 5 anos de idade, portadora de síndrome de Dravet (que determina epilepsia refratária), tem sua historia de sucesso no controle de crises convulsivas, com o uso de um óleo rico em CBD, produzido a partir de uma cepa de Cannabis Sativa L., que acabou recebendo seu nome, amplamente divulgada pela imprensa americana. O poder da internet espalha mundialmente o sucesso de Charlotte.

2013

O impacto do filme “Cortina de Fumaça” não se restringiu à divulgação de informações, mas também conectou todos os diversos profissionais sintonizados por uma visão transformadora sobre o tema. Tal conexão permitiu a formação de uma rede de acadêmicos e ativistas, que em 2013 realizaram o primeiro Congresso Internacional de Drogas, Lei, Saúde e Sociedade, organizado por uma grande parceria entre a UnB, Conselho Federal de Psicologia, Núcleo de Estudos Interdisciplinares sobre Psicoativos, Associação Brasileira de Estudos de Psicoativos, Rede Pense Livre e a Coordenação de Saúde Mental do Ministério da Saúde. O congresso reuniu mais de 40 oradores vindos da Argentina, Brasil, Canadá, Colômbia, Espanha, Estados Unidos, Portugal e Uruguai. Além de profissionais de diversas áreas, ativistas, usuários e pacientes, tiveram pela primeira vez, voz e lugar de destaque num evento deste porte. O congresso ocorreu no Museu Nacional da República, e foi considerado o maior congresso sobre inovação de política de drogas já realizado na América Latina. O congresso teve enorme impacto político, aproximando todos os seguimentos envolvidos entre si e destes com os agentes políticos, abrindo espaços importantes de discussão junto ao Congresso Nacional, SENAD e Ministério da Saúde. Além disto, o evento contribui para a consolidação de uma rede interdisciplinar, que culminou com a criação da Plataforma Brasileira de Políticas Sobre Drogas, fundada formalmente em 2014.

2014

Anny Fisher, garotinha brasileira com 5 anos de idade, portadora da síndrome CDKL5 (que também determina um quadro de epilepsia refratária), tem sua historia de sucesso no controle de crises convulsivas, com o uso de um óleo rico em CBD, apresentada no programa Fantástico. Anny foi a primeira paciente a conseguir na justiça o direito a importação do óleo. O sucesso de Anny acabou contagiando outros pais e mães pelo país, e as histórias de controle de crises convulsivas se multiplicaram. Um grupo de epiléticos do estado da Paraíba, liderados por Júlio Amarico e Sheila Dantas, conseguiu, junto ao ministério público federal, a primeira liminar favorável a um grupo de pessoas, para importação do óleo rico em CBD. O país passou a conviver com outras histórias de sucesso. Durante o ano a maconha medicinal esteve muito frequente na imprensa nacional.

Em maio foi organizado um encontro por médicos, neurocientistas e pela SENAD, sob a gestão de Victor Maximiano, trazendo pela primeira vez a discussão direta entre o meio médico-científico e o corpo técnico da ANVISA, sobre a necessidade de reclassificação do canabidiol (CBD) e da regulamentação do uso medicinal da Cannabis Sativa L.

Outras histórias de sucesso tornaram-se públicas: Juliana Paolinelli, portadora de dor neuropática; Gilberto Castro, portador de esclerose múltipla; Thais Carvalho, portadora de câncer de ovário, contribuem para conscientização do poder medicinal da maconha para a nossa sociedade.

Aconteceu em São Paulo o IV Simpósio Internacional de Cannabis Medicinal, promovido pelo CEBRID (Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas) – Departamento de Medicina Preventiva – UNIFESP (Universidade Federal de São Paulo).

A campanha de divulgação e informação REPENSE – Pela Regulamentação da Maconha Medicinal, ganha força e promove ações de conscientização pelo país. Famílias e pacientes juntam-se ao movimento da Marcha da Maconha pelo país, que desde 2009, traz para as ruas uma manifestação pacífica em favor da legalização da maconha.

No congresso nacional, a SUG 8 , projeto de lei de origem popular com maior número de assinaturas da história até então, defende a regulamentação da maconha para uso medicinal, industrial e recreativo. É foco de debates acirrados coordenados pelo senador Cristovam Buarque.

A maconha medicinal ganha espaço no Ministério da Justiça através da Secretaria Nacional de Políticas sobre Drogas (SENAD). Em reunião ordinária do Conselho Nacional de Política sobre Drogas (CONAD), ocorrida em 12 de novembro de 2014, no Mistério da Justiça em Brasília DF. Leandro Ramires e Norberto Fischer são pais de Benício e Anny, epiléticos refratários, usuários de óleo de Cannabis Sativa L. rico em CBD. Eles defenderam uma normatização na ANVISA e na Receita Federal, para por fim ao tráfico internacional praticado por algumas famílias.

O documentário ILEGAL, produzido pela equipe da revista Super Interessante, e dirigido por Raphael Erichsen e Tarso Araújo, é lançado e torna-se uma das melhores ferramentas na causa da maconha medicinal.

O documentário ganha prêmios no país e projeção internacional. As mulheres, protagonistas do documentário, Katielle Fisher, Margarete Brito e Camila Guedes, mães de crianças epiléticas; Juliana Paolinelli e Thaís Carvalho, pacientes, são homenageadas em Miami, recebendo o prêmio Poder Awards, em reconhecimento à luta dessas mulheres em favor da maconha medicinal.

A sociedade brasileira organiza-se em grupos de pacientes, que buscam seu alívio no tratamento com maconha medicinal. Pacientes portadores de doenças graves, muitas vezes incapacitantes, após superarem o preconceito em relação à maconha, descobrem a luz no fim do túnel. Portadores de esclerose múltipla, dores neuropáticas, transtornos psiquiátricos, doenças neurodegenerativas e sindrômicas (Parkinson, Alzheimer e Tourette), estagio avançado de doenças inflamatórias e autoimunes (Lupus, Chron, Artrites) e alguns tipos de câncer, são só alguns exemplos de pacientes que tem sua qualidade de vida muito favorecida com o uso da maconha medicinal.

Pacientes canábicos unem-se ao movimento “Marcha da maconha” (movimento social legítimo de luta pela legalização da maconha no Brasil), que promove tradicionalmente desde 1994, uma passeata pacífica anual em mais de 400 cidades no país. O movimento também ocorre em vários países do mundo.

Em dezembro nasce, no Rio de Janeiro, a Associação Brasileira de Pacientes de Cannabis Medicinal (AMA+ME), contando com a presença de pacientes e ativistas de vários estados do país.

2015

Ainda numa atmosfera de ausência de estudos científicos, imposta pela proibição do cultivo e uso da erva, muitos médicos ainda buscam por evidências científicas sólidas, e simplesmente desprezam os fundamentos claros obtidos nas décadas de 70 e 80. O custo humano potencial, de ignorar a evidência por tanto tempo, é difícil de prever. Dos 3 milhões de pessoas nos Estados Unidos com epilepsia, um número estimado de 500 mil não são ajudados por medicamentos atuais, de acordo com The American Epilepsy Society. Cerca de 50.000 morrem a cada ano por causa das convulsões.

A resolução do Conselho Federal de Medicina (CFM) restringe o tratamento somente para menores de 18 anos. Tal atitude prejudica o acesso à receita médica para população adulta, que já utiliza óleo rico em CBD com sucesso. A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) reclassificou o CBD, porém toda a burocracia para importação ainda é limitadora ao acesso, até que se tenha uma produção nacional.

Visando facilitar o acesso e conscientizar a sociedade sobre os benefícios da maconha medicinal, consolida-se a AMA+ME, com mais de 120 pacientes associados, espalhados por 17 estados do Brasil. Do mesmo modo, várias associações surgem pelo país: ABRA Cannabis – Associação Brasileira para Cannabis, ABRACE Esperança – Associação Brasileira de Apoio Cannabis Esperança e AMEMM – Associação Multidisciplinar de Estudos sobre Maconha Medicinal.

Em todo Brasil famílias e pacientes juntam-se ao movimento da Marcha da Maconha, que desde 2009, traz para as ruas uma manifestação pacífica em favor da legalização da Cannabis Sativa L..

Em outubro de 2015, acontece na ANVISA o Painel Técnico: “Evidências para o uso do Canabidiol, controle e riscos de suas prescrições”; com participação direta da AMA+ME, que auxiliou a ANVISA na elaboração do painel, indicando vários pesquisadores de universidades brasileiras, que trabalham na linha de pesquisa dos canabinoides. Estiveram presentes: Dr. Leandro Ramires (presidente da AMA+ME), Prof. Dr. Elisado Carlini (UNIFESP) e Prof. Dr. Antônio Zuardi (USP). Após o painel, ficou estabelecida a ampliação do uso compassivo do óleo de Cannabis Sativa L. rico em CBD, para tratamento de outras doenças além da epilepsia.

Em novembro de 2015, sentença proferida pelo MM Juiz Marcelo Rebello Pinheiro, da 16ª Vara Federal do TRF 1ª Região, determinou que a ANVISA retirasse o ∆9-Tetra-hidrocannabinol (THC), substância presente na maconha, da lista de substâncias proibidas no Brasil. Pela decisão, que é provisória, está liberada a importação de remédios que contenham THC e CBD na fórmula. A AMA+ME colabora e apoia o Ministério Público Federal nesta ação.

Em dezembro a Câmara Legislativa do Distrito Federal (DF) aprovou o projeto de Lei que garante a distribuição gratuita de remédios com derivados de maconha para apreciação do governador do DF Rodrigo Rollemberg, que vetou o Projeto alegando falta de recursos.

2016

Associações de pacientes participam, em algumas cidades, da Marcha da Maconha, que acontece em mais de 40 cidades brasileiras, movimento social pacífico, conhecido como Global Marijuana March; marcado por passeatas nas quais manifestantes reivindicam a regulamentação da maconha, que acontece uma vez por ano, em várias cidades do mundo desde o final dos anos 90. No Brasil, o movimento ganhou força e em 2007, quando passou a ser conhecido pelo nome: “Marcha da Maconha”.

eputados distritais derrubam o veto do governador e o DF passa a ser a primeira unidade da federação a garantir o fornecimento do óleo rico em CBD para pacientes do SUS.

Visita ao Brasil dos grupos: MamáCultiva e Fundación Daya para palestras e troca de experiências entre os coletivos de pacientes canábicos.

E continuamos contribuindo com a história…

FONTE: http://amame.org.br/historia-da-cannabis-medicinal/

https://abraceesperanca.com.br/2017/05/cannabis-medicinal-beneficios-e-aplicacoes/

Neurociências - Memória

A memória é a capacidade de adquirir, armazenar e recuperar (evocar) informações disponíveis, seja internamente, no cérebro (memória biológica), seja externamente, em dispositivos artificiais (memória artificial).

A memória é o armazenamento de informações e fatos obtidos através de experiências ouvidas ou vividas.

A memória focaliza coisas específicas, requer grande quantidade de energia mental e deteriora-se com a idade. É um processo que conecta pedaços de memória e conhecimentos a fim de gerar novas ideias, ajudando a tomar decisões diárias.

Os neurocientistas (psiquiatras, psicólogos e neurologistas) distinguem memória declarativa de memória não-declarativa. A memória declarativa, grosso modo, armazena o saber que algo se deu, e a memória não-declarativa o como isto se deu.

A memória declarativa, ou de longo prazo como o nome sugere, é aquela que pode ser declarada (fatos, nomes, acontecimentos, etc.) e é mais facilmente adquirida, mas também mais rapidamente esquecida. Para abranger os outros animais (que não falam e logo não declaram, mas obviamente lembram), essa memória também é chamada explícita. Memórias explicitas chegam ao nível consciente. Esse sistema de memória está associado com estruturas no lobo temporal medial (ex: hipocampo, amígdala).

Psicólogos distinguem dois tipos de memória declarativa, a memória episódica e a memória semântica. São instâncias da memória episódica as lembranças de acontecimentos específicos. São instâncias da memória semântica as lembranças de aspectos gerais.

Já a memória não-declarativa, também chamada de implícita ou procedural, inclui procedimentos motores (como andar de bicicleta, desenhar com precisão ou quando nos distraímos e vamos no "piloto automático" quando dirigimos). Essa memória depende dos gânglios basais (incluindo o corpo estriado) e não atinge o nível de consciência. Ela em geral requer mais tempo para ser adquirida, mas é bastante duradoura.

Memória, segundo diversos estudiosos, é a base do conhecimento. Como tal, deve ser trabalhada e estimulada. É através dela que damos significado ao cotidiano e acumulamos experiências para utilizar durante a vida.

Tipos de memória

Memória principal. Precisa de energia para funcionar.Rápida operação.RAM e ROM.

Memória auxiliar. É a memória que trabalha sem o uso de energia.Operação de baixa velocidade.

Memória de curto prazo. É a memória com duração de alguns segundos ou minutos.[2] Neste caso existe a formação de traços de memória. O período para a formação destes traços chama - se "Período de consolidação. Um exemplo desta memória é a capacidade de lembrar eventos recentes que aconteceram nos últimos minutos.

Memória de longo prazo. É a memória com duração de dias, meses e anos. Um exemplo são as memórias do nome e idade de alguém quando se reencontra essa pessoa alguns dias depois. Como engloba um tempo muito grande pode ser diferenciada em alguns textos como memória de longuíssimo prazo quando envolve memória de muitos anos atrás.

Memória de procedimentos. É a capacidade de reter e processar informações que não podem ser verbalizadas, como tocar um instrumento ou andar de bicicleta. Ela é mais estável, mais difícil de ser perdida.

Bases anatómicas da memória

Hoje é possível afirmar que a memória não possui um único locus. Diferentes estruturas cerebrais estão envolvidas na aquisição, armazenamento e evocação das diversas informações adquiridas por aprendizagem.

Memória de curto prazo

Depende do sistema límbico, envolvido nos processos de retenção e consolidação de informações novas. Hoje em dia também se supõe que a consolidação temporária da informação envolve estruturas como o hipocampo, a amígdala, o córtex entorrinal e o giro para-hipocampal, sendo depois transferida para as áreas de associação do neocórtex parietal e temporal. As vias que chegam e que saem do hipocampo também são importantes para o estudo da anatomia da memória. Inputs (que chegam) são constituídos pela via fímbria-fórnix ou pela via perfurante. Importantes projecções de CA1 para os córtices subiculares adjacentes fazem parte dos outputs (que saem) do hipocampo. Existem também duas vias hipocampais responsáveis por interconexões do próprio sistema límbico, como o Circuito de Papez (hipocampo, fórnix, corpos mamilares, giro do cíngulo, giro para-hipocampal e amígdala), e a segunda via projeta-se de áreas corticais de associação, por meio do giro do cíngulo e do córtex entorrinal, para o hipocampo que, por sua vez, projeta-se através do núcleo septal e do núcleo talâmico medial para o córtex pré-frontal, havendo então o armazenamento de informações que reverberam no circuito ainda por algum tempo.

Memória de trabalho

Compreende um sistema de controle de atenção (executiva central), auxiliado por dois sistemas de suporte (Alça Fonológica e Bloco de Notas Visuoespacial) que ajudam no armazenamento temporário e na manipulação das informações. O executivo central tem capacidade limitada e função de selecionar estratégias e planos, tendo sua atividade relacionada ao funcionamento do lobo frontal, que supervisiona as informações. Também o cerebelo está envolvido no processamento da memória operacional, atuando na catalogação e manutenção das sequências de eventos, o que é necessário em situações que requerem o ordenamento temporal de informações. O sistema de suporte vísuo-espacial tem um componente visual, relacionado à região occipital e um componente espacial, relacionado a regiões do lobo parietal. Já no sistema fonológico, a articulação subvocal auxilia na manutenção da informação; lesões nos giros supramarginal e angular do hemisfério esquerdo geram dificuldades na memória verbal auditiva de curta duração. Esse sistema está relacionado à aquisição de linguagem.

Memória de longo prazo

Memória explícita:

Depende de estruturas do lobo temporal medial (incluindo o hipocampo, o córtex entorrinal e o córtex para-hipocampal) e do diencéfalo. Além disso, o septo e os feixes de fibras que chegam do prosencéfalo basal ao hipocampo também parecem ter importantes funções. Embora tanto a memória episódica como a semântica dependam de estruturas do lobo temporal medial, é importante destacar a relação dessas estruturas com outras. Por exemplo, pacientes idosos com disfunção dos lobos frontais têm mais dificuldades para a memória episódica do que para a memória semântica. Já lesões no lobo parietal esquerdo apresentam prejuízos na memória semântica.

Memória implícita:

A aprendizagem de habilidades motoras depende de aferências corticais de áreas sensoriais de associação para o corpo estriado ou para os núcleos da base. Os núcleos caudado e putâmen recebem projecções corticais e enviam-nas para o globo pálido e outras estruturas do sistema extra-piramidal, constituindo uma conexão entre estímulo e resposta. O condicionamento das respostas da musculatura esquelética depende do cerebelo, enquanto o condicionamento das respostas emocionais depende da amígdala. Já foram descritas alterações no fluxo sanguíneo, aumentando o do cerebelo e reduzindo o do estriado no início do processo de aquisição de uma habilidade. Já ao longo desse processo, o fluxo do estriado é que foi aumentado. O neo-estriado e o cerebelo estão envolvidos na aquisição e no planeamento das acções, constituindo, então, através de conexões entre o cerebelo e o tálamo e entre o cerebelo e os lobos frontais, elos entre o sistema implícito e o explícito.

Bases moleculares do armazenamento da memória

O mecanismo utilizado para o armazenamento de memórias em seres vivos ainda não é conhecido. Estudos indicam a LTP (long-term potential) ou potencial de longa duração como a principal candidata para tal mecanismo. A LTP foi descoberta por Tim Bliss e Terje Lomo num estudo sobre a capacidade das sinapses entre os neurônios do hipocampo de armazenarem informações. Descobriram que um pequeno período de atividade elétrica de alta freqüência aplicado artificialmente a uma via hipocampal produzia um aumento na efetividade sináptica. Esse tipo de facilitação é o que chamamos de LTP. Os mecanismos para indução de LTP podem ser dos tipos associativos ou não-associativos.

A LTP apresenta diversas características que a tornam uma candidata muito apropriada para o mecanismo do armazenamento de longa duração. Primeira, ocorre em cada uma das três vias principais mediante as quais a informação flui no hipocampo: a via perforante, a via das fibras musgosas e a via das colaterais de Schaffer. Segunda, é induzida rapidamente e, por fim, depois de induzida ser estável. Isso permite a conclusão de que a LTP apresenta características do próprio processo de memória, ou seja, pode ser formada rapidamente nas sinapses apropriadas e dura por um longo tempo. Vale lembrar que apesar da LTP apresentar características em comum com um processo ideal de memória, não se consegue provar que ela seja o mecanismo utilizado para o armazenamento de memória.

Em relação à LTP na via das fibras musgosas e na via das colaterais de Schaffer, pode-se melhor detalhar da seguinte maneira:

Fibras musgosas:

As informações recebidas pelo giro denteado do córtex entorrinal são transmitidas para o hipocampo através das células granulares, cujos axônios formam a via das fibras musgosas que termina nos neurônios piramidais da região CA3 do hipocampo. As fibras musgosas liberam glutamato como neurotransmissor. A LTP nas fibras musgosas é do tipo não associativa, ou seja, não depende de atividade pós-sináptica ou de outros sinais chegando simultaneamente, depende apenas de um pequeno surto de atividade neural de alta freqüência nos neurônios pré-sinápticos e do conseqüente influxo de cálcio. Esse influxo de cálcio ativa uma adenilato ciclase dependente de cálcio e calmodulina(tipo1); essa enzima aumenta o nível de AMPc e o AMPc ativa a proteocinase dependente de AMPc(PKA). Essa cinase adiciona grupamentos fosfato a certas proteínas e, assim, ativa algumas e inibe outras. A LTP nas fibras musgosas pode ser influenciada por sinais de entrada modulatórios pela noradrenalina. Esse sinais de entrada ativam receptores aos quais os transmissores se ligam, e esses receptores ativam a adenilato ciclase. O papel da LTP nas fibras musgosas sobre a memória ainda é obscuro.

Colaterais de Schaffer:

As células piramidais na região CA3 do hipocampo enviam axônios para a região CA1 formando a via das colaterais de Schaffer. A LTP nestas é do tipo associativa, ou seja, requer atividade concomitante tanto pré quanto pós-sináptica. Assim, a LTP só pode ser induzida na via das colaterais de Schaffer se receptores do glutamato do tipo NMDA forem ativados nas células pós-sinápticas. É importante lembrar que há dois receptores importantes para o glutamato: o NMDA e o não-NMDA. O canal do receptor NMDA não funciona rotineiramente pois está bloqueado por íons magnésio que são deslocados apenas quando um sinal muito forte é gerado na célula pós-sináptica. Tal sinal faz com que as células pré sinápticas disparem em alta freqüência resultando numa forte despolarização que expelem o magnésio e permitem o influxo de cálcio. Essa entrada de cálcio desencadeia uma cascata de reações que é responsável pelo aumento persistente da atividade sináptica. Esse achado foi interessante pois forneceu a primeira evidência para a proposta de Hebb que estabelecia que "quando um axônio da célula A (…) excita a célula B e repetidamente ou persistentemente segue fazendo com que a célula dispare, algum processo de crescimento ou alteração metabólica ocorre em uma ou ambas as células, de forma que aumente a efetividade, (eficácia) de A como uma das células capazes de fazer com que B dispare". Um dos mecanismos responsáveis pelo fortalecimento dessa conexão é o aumento na sensibilidade de receptores AMPA. Outra possibilidade é a redução na reciclagem de receptores AMPA, permitindo que eles permaneçam ativos por mais tempo. Além disso, após uma indução sináptica de LTP, há um aumento na liberação de transmissores dos terminais pré-sinápticos.

À medida que se inicia a fase tardia da LTP, diversas horas após a indução, os níveis de AMPc aumentam e esse aumento do AMPc no hipocampo é seguido pela ativação da PKA e da CREB-1. A atividade de CREB-1 no hipocampo parece levar à ativação de um conjunto de genes de resposta imediata e esses genes atuam de forma a iniciar o crescimento de novos sítios sinápticos. Estudos mostraram que a PKA, proteocinase, é de extrema importância para a conversão da memória de curta em memória de longa duração, talvez porque a cinase fosforila fatores de transição como a CREB-1, que por sua vez ativam as proteínas necessárias para uma LTP duradoura.

Neuromodulação da memória[editar

Existem acontecimentos nas nossas vidas que não esquecemos jamais. Entretanto, nem tudo que nos acontece fica gravado na nossa memória para sempre. Como o cérebro determina o que merece ser estocado e o que é lixo?

Antes de nos atermos a essas definições, é importante lembrar que a consolidação da memória ocorre no momento seguinte ao acontecimento. Assim, qualquer fator que haja nesse instante pode fortalecer ou enfraquecer a lembrança, qualquer que ela seja. Pesquisas realizadas com ratos comprovaram que durante o treino, ocorre ativação de sistema neuro-hormonais que agem modulando o processo de memorização.

A ß-endorfina parece ser a substância ligada ao esquecimento. Este processo, apesar de algumas vezes indesejável (como numa prova, por exemplo), é fundamental do ponto de vista fisiológico. Afinal, seria inviável a vida sem nenhuma espécie de "filtro" na memória (vide hipermnésia). Outras substâncias, como morfinas, encefalinas, ACTH e adrenalina (as duas últimas em altas doses) facilitam a liberação de ß-endorfina, levando ao esquecimento. É por isso que situações carregadas de stress emocional podem levar à amnésia anterógrafa, que é o que acontece quando, após um acidente de carro, o indivíduo não consegue relatar o que lhe aconteceu minutos antes.

O que determina então se uma informação deve ser armazenada? Quando uma informação é relativamente importante, ela sobrevive ao sistema ß-endorfínico, pois ocorre a liberação de doses moderadas de ACTH, noradrenalina, dopamina e acetilcolina que agem facilitando a consolidação da memória. Contudo, doses altas dessa substância tem efeito contrário pelo bloqueamento dos canais iônicos.

Outra substância fundamental no processamento da memória é o GABA (ácido gama-aminobutírico). Drogas que influenciem a liberação de GABA modulam o processo da memória. Antagonistas GABAérgicos (em doses subconvulsantes, pois o bloqueio total da ação do GABA pode produzir ansiedade, alta atividade locomotora e convulsões) facilitam a memorização e agonistas(substâncias que mimetizam a ação do GABA) a prejudicam. As benzodiazepinas, os tranquilizantes mais prescritos e vendidos no mundo, facilitam a ação do GABA e, portanto, podem afetar a memória. Existem relatos de pacientes que apresentam amnésia anterógrada após tratamento com diazepam (nome clínico para as benzodiazepinas).

Sabe-se também que antagonistas dos receptores colinérgicos, glutaminérigos do tipo NMDA e adrenérgicos levam a um déficit de memória pois dificultam a ação das substância facilitadoras da memorização no interior da célula.

A serotonina (outro neurotransmissor) exerce importante papel na consolidação da memória a longo prazo, que parece estar ligada a síntese protéica. A serotonina age através de receptores metabotrópicos que aumentarão os níveis de AMPcíclico permitindo a cascata de fosforilação de quinases. Isto aumenta a transcrição do DNA e, consequentemente, síntese protéica.

Os neuropeptídeos também influenciam a memorização. Pesquisas recentes envolvendo a substância P, indicam que ela pode ter efeitos tanto reforçando a memória quando a prejudicando, dependendo do local na qual ela terá actividade.

Por fim, é importante realçar o papel da amígdala na modulação da memória, notadamente do núcleo basolateral. Esta estrutura recebe informações das modalidades sensitivas e as repassa para diferentes áreas do cérebro ligadas a funções cognitivas. Devido a seu papel central na percepção das emoções, a amígdala participa da modulação dos primeiros momentos da formação de memória de longo prazo mais alertantes ou ansiogênicos e em alguns aspectos de sua evocação. Quando hiperativada, especialmente pelo stress, ela pode produzir os temíveis brancos.

Fatores relacionados com a perda de memória

Amnésia

Amnésia é a perda parcial ou total da capacidade de reter e evocar informações. Qualquer processo que prejudique a formação de uma memória a curto prazo ou a sua fixação em memória a longo prazo pode resultar em amnésia.

As amnésias podem ser classificadas em amnésia orgânica causada por distúrbios no funcionamento das células nervosas, através de alterações químicas, traumatismos ou transformações degenerativas que interferem nos processos associativos acarretando uma diminuição na capacidade de registrar e reter informações, ou amnésia psicogênica resultante de fatores psicológicos que inibem a recordação de certos fatos ou experiências vividas. Em linhas gerais, a amnésia psicogênica atua para reprimir da consciência experiências que causam sofrimento, deixando a memória para informações neutras intacta. Neste caso, pode-se afirmar que a pessoa decide inconscientemente esquecer o que a fazer sofrer ou reviver um sofrimento. Em casos severos, quando as lembranças são intoleráveis, o indivíduo pode vivenciar a perda da memória tanto de fatos passados quanto da sua própria identidade.

As amnésias podem ainda ser divididas em termos cronológicos, em amnésia retrógrada e amnésia anterógrada. A amnésia retrógrada é a incapacidade de recordar os acontecimentos ocorridos antes do surgimento do problema, enquanto a amnésia anterógrada é à incapacidade de armazenar novas informações a longo prazo .

A depressão é a causa mais comum, porém a menos grave. Denomina-se depressão uma doença psiquiátrica, que inclui perda do ânimo e tristeza profunda superior ao mal causado pelas circunstâncias da vida.

Doença de Alzheimer

Uma porção significativa da população acima dos 50 anos sofre de alguma forma de demência. A mais comum é a doença de Alzheimer, na qual predomina a perda gradativa da memória, pois ocorrem lesões inicialmente nas áreas cerebrais responsáveis pela memória declarativa, seguidas de outras partes do cérebro.

Outros fatores

A doença de Parkinson, nos estágios mais severos, o alcoolismo grave, uso abusivo da cocaína ou de outras drogas, lesões vasculares do cérebro (derrames), o traumatismo craniano repetido e outras doenças mais raras também causam quadros de perda de memória.

A memória e o olfato

As memórias que incluem lembrança de odores têm tendência para serem mais intensas e emocionalmente mais fortes. Um odor que tenha sido encontrado só uma vez na vida pode ficar associado a uma única experiência e então a sua memória pode ser evocada automaticamente quando voltamos a reencontrar esse odor. E a primeira associação feita com um odor parece interferir com a formação de associações subsequentes (existe uma interferência proactiva). É o caso da aversão a um tipo de comida. A aversão pode ter sido causada por um mal estar que ocorreu num determinado momento apenas por coincidência, nada tendo a ver com o odor em si; e, no entanto, será muito difícil que ela não volte sempre a aparecer no futuro associada a esse odor.

No caso das associações visuais ou verbais, há uma interferência retroactiva. Estas podem ser facilmente perdidas quando uma nova associação surge (por exemplo, depois de memorizarmos o novo número do nosso celular, torna-se mais difícil lembrarmo-nos do antigo).

Melhores alimentos para memória

Alguns alimentos para melhorar a memória podem ser:

Salmão - como é rico em omega 3, ajuda a melhorar o desempenho e o funcionamento do cérebro para gravar informações.

Nozes - além de omega 3, têm vitamina E que, por ser antioxidante, diminui o envelhecimento das células do cérebro evitando o esquecimento.

Ovo - contém vitamina B12, que ajuda na formação dos componentes das células do cérebro fazendo com que funcionem corretamente. Além disso, a gema do ovo tem acetil-colina, que é importante para as funções de memorização do cérebro.

Leite - tem triptofano, que é um aminoácido que melhora o desempenho do cérebro e também ajuda a ter um sono mais tranquilo, fundamental para se armazenar a informação.

Gérmen de trigo - rico em vitamina B6, que ajuda a regular a transmissão da informação entre as células do cérebro.

Tomate - além de licopeno, que é antioxidante, tem fisetina, que é uma substância que melhora o funcionamento do cérebro e reduz o esquecimento.

Para que esses alimentos melhorem a memória é necessário comer 1 desses alimentos todos os dias a cada refeição como por exemplo leite no café da manhã, salada com tomate, nozes e ovo ao almoço, suco de frutas cítricas com gérmen de trigo no lanche e salmão ao jantar. Se após 3 meses a enriquecer a alimentação com esses alimentos a memória não melhorar é importante consultar o médico.

Ref: https://www.tuasaude.com/alimentos-para-melhorar-a-memoria/

https://pt.wikipedia.org/wiki/Mem%C3%B3ria

A Chama Violeta na prática

Fonoaudiologia- Como Diagnosticar e Tratar Labirintopatias

Introdução

A principal manifestação das labirintopatias é a tontura, que pode ser definida como uma impressão errônea de movimento. As tonturas são sintomas muito frequentes na população. Dados do National Institute of Health (EUA) consideram que 42% da população têm ou já tiveram tontura.

Esta prevalência aumenta nos idosos. Até os 65 anos de idade a tontura é considerada o segundo sintoma de maior prevalência mundial. Após esta idade seria o sintoma mais comum. Em indivíduos com idade superior a 75 anos a prevalência seria da ordem de 80%.

Em cerca de 85% dos pacientes com tonturas a causa reside no sistema vestibular, mas devemos lembrar que o equilíbrio corporal está baseado na interação de três mecanismos: vestibular, proprioceptivo e visual; os quais são integrados pelo sistema nervoso central.

Dessa forma, cumpre realizar inicialmente o diagnóstico topográfico, afastando causas centrais e extravestibulares de forma geral.

DIAGNÓSTICO

1. Anamnese

A história clínica é a parte principal da avaliação do paciente com labirintopatia. Alguns pontos que devem estar presentes na anamnese são:

a. Caracterização da tontura

· Tipo: a tontura rotatória recebe o nome de vertigem. Assim, vertigem é apenas um dos tipos de tontura que o indivíduo pode apresentar. A vertigem é mais característica de quadros periféricos. A tontura do tipo central pode mimetizar qualquer tipo de labirintopatia, mas sua característica mais frequente é a tontura do tipo instabilidade, não rotatória.

· Duração: a tontura pode durar de segundos a dias. É importante definir a duração do quadro agudo, já que a instabilidade pode se seguir a este quadro inicial e durar períodos longos e variados. O conhecimento da duração da tontura pode facilitar o diagnóstico, já que as tonturas que duram segundos são mais características de tonturas do tipo vertigem posicional paroxística benigna (VPPB). Na doença de Ménière a tontura dura minutos, normalmente mais de 20 minutos, e a duração de horas é mais característica de quadros de neurite.

· Frequência: existem quadros de labirintopatias que podem manifestar-se diariamente e, inclusive, várias vezes ao dia, como é caso da VPPB; por outro lado, há doenças que ocorrem em crises, podendo ficar longos períodos assintomáticos intercrise, como a migrânea vestibular e a própria doença de Ménière.

· Fatores desencadeantes: a história deve incluir a pesquisa de fatores desencadeantes da tontura. Na VPPB a tontura é desencadeada por movimentos da cabeça. Também na tontura de causa cervical, o movimento encefálico levando a torção cervical pode desencadear o sintoma. Nos casos de fístula, podemos encontrar na história a queixa de tontura desencadeada por ruídos intensos ou manobra de Valsalva.

b. Sintomas associados

Os quadros de tontura são comumente acompanhados de sintomas neurovegetativos, como náusea, vômito, sudorese. A cefaleia, quando presente, deve ser caracterizada, pois podemos estar diante de um quadro de migrânea vestibular, no qual a cefaleia tem características de quadros enxaquecosos. Cumpre lembrar que estes sintomas neurovegetativos podem ocorrer também em quadros de infarto agudo do miocárdio (IAM) e até de acidentes vasculares cerebrais (AVC). Por isso é importante que os sintomas sejam avaliados no sentido de um diagnóstico diferencial rápido e efetivo.

· Sintomas otológicos: a queixa de perda auditiva e zumbido associados ao quadro de tontura é comum. Estes são alguns sintomas que sugerem que o comprometimento seja periférico - associação de comprometimento coclear e vestibular.

· Perda da consciência: a queixa de "desmaio" é comum nos pacientes com labirintopatia que passam por uma crise intensa vertiginosa. Entretanto, o quadro labiríntico periférico NÃO leva a perda de consciência. O relato dos indivíduos são normalmente decorrentes da grande dificuldade de fixação ocular causada pelo nistagmo e pela consequente queda, que é bastante frequente. Cumpre, portanto, verificar se houve perda da consciência e, se realmente for caracterizada, afastar causas extralabirínticas para a crise - vasculares, neurológicas, cardiogênicas.

c. Antecedentes

Os antecedentes pessoais e familiares auxiliam na pesquisa etiológica da labirintopatia e na exclusão de causas extravestibulares da tontura.

2. Exame físico

Geral

O exame físico deve sempre iniciar com exame físico geral. Como já foi citado, o quadro agudo da labirintopatia pode simular quadros de IAM ou até de AVC.

O paciente em crise não raramente merecerá a realização de um eletrocardiograma e da avaliação neurológica. A medida da pressão arterial e da glicemia fazem parte desta avaliação inicial.

Específico

a. Otoscopia

A otoscopia deve ser realizada em todos os pacientes com tontura. Sua principal importância seria nos quadros agudos, nos quais pode ser diagnosticada uma otite média aguda (OMA), levando ao quadro de labirintite propriamente dita.

Além disso, a presença de rolha de cerume ou de otite secretora pode levar a quadros de instabilidade. A queixa de perda auditiva diante de uma otoscopia normal levanta a hipótese de uma surdez súbita, que pode ser coclear ou neural, sugerindo que exista um acometimento de orelha interna.

b. Testes vestibulares

Essenciais na avaliação do paciente com labirintopatias, os testes vestibulares se dividem em testes estáticos e dinâmicos.

US = ultrassonografia; RM = ressonância magnética.

Dentre os testes estáticos se destacam:

· Teste de Romberg - paciente colocado em pé, com braços ao longo do corpo, pés unidos e olhos fechados;

· Teste de Romberg-Barré - também chamado de Romberg sensibilizado, diferencia-se pela posição dos pés, que ficam um na frente do outro, diminuindo a base de sustentação.

Os exames são considerados alterados se houver queda. Nas labirintopatias periféricas é esperado que as quedas ocorram sempre para o mesmo lado, enquanto no quadro central elas são aleatórias.

Testes dinâmicos

· Teste da marcha - paciente marcha em linha reta de olhos abertos e fechados. Nos acometimentos vestibulares unilaterais o indivíduo desvia a marcha para o lado com menor função. Nesta prova também podem ser diagnosticados quadros de ataxia que sugiram acometimento cerebelar.

· Teste de Unterberger-Fukuda - paciente marcha parado no mesmo lugar de olhos fechados. Observa-se a rotação para o lado hipoativo se houver lesão vestibular unilateral.

c. Testes cerebelares

Os testes cerebelares fazem parte da avaliação do paciente com labirintopatia, pois, sendo o cerebelo um regulador de diversas funções, dentre elas o equilíbrio corporal, um acometimento cerebelar pode mimetizar uma alteração vestibular. O paciente com lesão cerebelar não consegue realizar os testes citados abaixo unilateral ou bilateralmente:

· Índex-índex: paciente, de braços estendidos e olhos fechados, deve fechar os braços encostando as pontas dos dedos entre si e abrir novamente os braços, repetidamente;

· Índex-nariz: paciente, de braços estendidos e olhos fechados, deve fechar os braços alternadamente, encostando as pontas dos dedos na ponta do nariz;

· Diadococinesia: paciente realiza movimentos repetitivos, como bater as mãos nos joelhos, com a palma para cima e para baixo, alternadamente, de forma a avaliar a coordenação.

d. Pares cranianos e força muscular

Assim como os testes cerebelares, a realização dos testes dos pares cranianos e a medida da força muscular em membros superiores e inferiores têm o objetivo de verificar a existência de etiologias extravestibulares.

e. Nistagmo

Conseguir identificar e caracterizar o nistagmo nem sempre é simples, mas pode definir topograficamente a lesão e, muitas vezes, determinar o prognóstico e o tratamento da doença.

Os nistagmos são:

· Espontâneos - observados quando o paciente olha para frente, fixando o olhar no dedo do examinador ou, preferencialmente, sem fixação ocular, podendo ser utilizados os óculos de Frenzel, que facilitam a observação da movimentação ocular. O nistagmo espontâneo está presente na crise aguda, acompanhado da tontura. Se houver nistagmo fora de uma crise, sem que haja sintoma de tontura, caracteriza-se como dissociação nistagmo-vertiginosa e o quadro é caracterizado como de causa central.

· Semiespontâneos - observados quando o paciente acompanha o dedo do examinador com os olhos para direita, esquerda, para cima e para baixo. Assim como no nistagmo espontâneo, os nistagmos de causa periférica - labirínticos - são normalmente horizontais ou horizonto-rotatórios e aumentam de intensidade quando os olhos se voltam para o lado da componente rápida do nistagmo, enquanto os nistagmos de causa central podem apresentar qualquer sentido, inclusive verticais.

· Evocados - quando não estão presentes espontaneamente os nistagmos podem ocorrer quando são realizadas manobras que estimulem seu aparecimento. Alguns exemplos são: a manobra de Dix-HallPike, manobra de posicionamento utilizada para diagnóstico de VPPB e a manobra de Head-shaking, que através da movimentação rápida da cabeça permite observar a presença de nistagmos latentes.

Alguns nistagmos são característicos de acometimento central, como os verticais (para cima ou para baixo), os pendulares e os multidirecionais.

3. Exames complementares

Gerais

A tontura é vista como um sintoma, não mais como uma doença. No sentido de investigar a causa deste sintoma - tontura - passam a fazer parte do diagnóstico uma série de exames (Quadro 1), que podem auxiliar na pesquisa de sistemas extravestibulares que estejam, por um "mau funcionamento", afetando de forma deletéria o labirinto.

Específicos

Alguns exames podem auxiliar na avaliação direta do labirinto.

O labirinto é formado de uma porção coclear e uma porção vestibular. A porção coclear, que é anterior, é mais voltada para a função auditiva e a porção vestibular para o equilíbrio.

a. Sistema auditivo

A audiometria e a imitanciometria seriam as primeiras opções para avaliação da audição. A audiometria é um exame subjetivo que avalia o tipo e o grau de perda auditiva. Os principais tipos são a audiometria tonal, cuja estimulação se faz com tons puros e a audiometria vocal, que testa a compreensão das palavras faladas pelo examinador.

A imitanciometria, também chamada de impedanciometria, divide-se em: timpanometria - que é a medida da complacência da orelha média - e a pesquisa do reflexo estapediano. A função do reflexo seria proteger a orelha interna de sons intensos através da contração do músculo estapediano.

b. Sistema vestibular

A eletronistagmografia (ENG) é o método utilizado para registrar os movimentos oculares durante provas oculomotoras e provas vestibulares. Popularmente chamado de "otoneurológico", o exame permite avaliar a função labiríntica de cada orelha separadamente.

Os testes oculomotores incluem pesquisa do nistagmo de posição, pesquisa do nistagmo espontâneo de olhos abertos e fechados, pesquisa do nistagmo semiespontâneo nas quatro direções, movimentos sacádicos, rastreio pendular e optocinético.

Os testes vestibulares incluem a prova rotatória pendular decrescente (PRPD) e a prova calórica com quatro estimulações (quentes e frias, à direita e à esquerda). O exame permite avaliar a função labiríntica de cada orelha separadamente.

Os métodos evoluíram em sua capacidade de captação do nistagmo. Assim, a vectoeletronistagmografia (VENG) utiliza três canais de registros, permitindo a observação de nistagmos verticais e oblíquos. A videonistagmografia (VNG) não utiliza eletrodos, capta os movimentos oculares por meio de sensores infravermelhos de óculos especiais.

4. Diagnóstico etiológico

O que diferencia a otoneurologia atual da exercida há algumas décadas é a busca pela causa da tontura. A investigação de uma etiologia que esteja levando à instabilidade do sistema vestibular norteia a conduta, que não é mais baseada exclusivamente no alívio do sintoma no momento da crise, mas no tratamento efetivo da doença labirintopatia de forma a erradicá-la.

O diagnóstico etiológico é amplo. O Quadro 2 tenta contemplar alguns possíveis diagnósticos diferenciais, tanto de topografias periféricas como centrais. Serão discutidos alguns tipos de labirintopatias mais prevalentes na população.

VPPB = vertigem posicional paroxística benigna; AVC = acidente vascular cerebral; VPBI = vertigem paroxística benigna da infância.

VPPB

A vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) é a causa mais frequente de tontura. É caracterizada por episódios de tontura rotatória com duração de segundos, relacionada com a movimentação da cabeça. A doença pode ser autolimitada.

Os sintomas são causados pelo deslocamento de otocônias ou otólitos - que são fragmentos de carbonato de cálcio - do utrículo para a endolinfa dos canais semicirculares ou do utrículo para as cúpulas dos canais semicirculares, definindo uma canalitíase (ou ductolitíase) ou uma cupulolitíase, respectivamente.

O diagnóstico se faz através de manobras de posicionamento. Para o diagnóstico de VPPBs de canal anterior ou posterior são realizadas as manobras de Brandt-Daroff e Dix-Hallpike. Para as VPPBs de canal lateral existe uma manobra específica chamada, por alguns autores, de manobra de girar a cabeça ou Head Roll Test.

A realização da manobra leva ao deslocamento das partículas que estariam fora do utrículo, levando à estimulação labiríntica e a uma resposta de contração da musculatura ocular que é entendida como um movimento nistágmico.

De acordo com as características do nistagmo - principalmente direção e duração - é possível determinar o canal acometido, o local das otocônias (se na endolinfa ou na cúpula) e, consequentemente, o tratamento. A Tabela 1 resume os achados e o tratamento mais adequado.

O tratamento da VPPB é feito através de manobras terapêuticas. Estas têm o objetivo de liberar e reposicionar os otólitos. Conforme descrito na Tabela 1, para as VPPBs de canal vertical, as manobras são a de Epley e a de Semont, sendo que a de Semont é mais indicada para os casos de cupulolitíase. Para as VPPBs de canal lateral a manobra mais utilizada é a de Lempert ou manobra de Barbecue.

Doença de Ménière

Na doença de Ménière ocorre um quadro de hidropisia endolinfática. Esta hidropisia, que seria um aumento da pressão endolinfática intralabiríntica, pode ter diversas causas, sendo que os casos idiopáticos, ou seja, sem causa definida, recebem a denominação doença de Ménière.

CSPD = canal semicircular posterior direito; CSPE = canal semicircular posterior esquerdo; CSAD = canal semicircular anterior direito; CSAE = canal semicircular anterior esquerdo; CSL = canal semicircular lateral; VPPB = vertigem posicional paroxística benigna.

O quadro clínico característico se baseia em tontura rotatória intensa, com duração de mais de 20 minutos, acompanhada de zumbido, sensação de plenitude auricular e perda de audição ipsilateral.

Apesar da forte intensidade da crise, o paciente pode ficar totalmente assintomático entre as manifestações da doença. Podendo, inclusive, haver reversão completa da perda auditiva.

O diagnóstico da doença de Ménière é clínico, com critérios estipulados pelo Comitê de Audição e Equilíbrio da Academia Americana de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço, mas alguns exames corroboram os achados. A audiometria tonal e vocal é essencial para a documentação da perda auditiva, que tem características de perda sensorial.

A eletrococleografia é um exame eletrofisiológico evocado que utiliza estímulos sonoros para captação de respostas elétricas cocleares e do nervo coclear, denominados potencial de somação e potencial de ação. A avaliação da relação destas respostas pode sugerir a presença de hidropisia endolinfática, auxiliando no diagnóstico de Ménière.

O tratamento da doença de Ménière é baseado na terapia combinada, que inclui tratamento medicamentoso, reabilitação vestibular e dieta. Como será tratado posteriormente, na parte de tratamento.

Migrânea vestibular

Na migrânea vestibular o sintoma acompanhante da tontura é a cefaleia.

A tontura tem características variáveis, podendo ser rotatória ou do tipo instabilidade, mas normalmente existe piora do sintoma com a movimentação da cabeça.

A cefaleia clássica é hemicraniana pulsátil, acompanhada de fono e fotofobia, náusea e possivelmente vômito.

Os sintomas auditivos podem estar presentes, como flutuação da audição, zumbido e plenitude.

Embora exista associação da tontura com o quadro enxaquecoso, não é mandatória uma relação temporal, ou seja, embora possa ocorrer momentos em que a tontura e a cefaleia ocorram juntas - normalmente uma precedendo a outra - este não é um critério para se diagnosticar a doença.

O tratamento da migrânea vestibular deve ser iniciado pela mudança de hábitos, incluindo alimentação e atividade física e excluindo os eventuais desencadeantes, assim como no tratamento da enxaqueca.

O tratamento medicamentoso se divide em medicação profilática e terapêutica. A profilaxia visa evitar tanto os quadros de tontura como os de cefaleia e as medicações terapêuticas são utilizadas no início da crise ou mesmo em um momento de aura, que anteceda a crise, de forma a abortá-la.

Labirintopatias metabólicas

O labirinto é um órgão extremamente sensível, sofrendo grande influência de alterações de seu aporte sanguíneo. Neste sentido, não apenas um baixo fluxo sanguíneo teria repercussão no funcionamento do órgão, mas a qualidade deste aporte também o teria.

Diversas alterações do metabolismo são citadas como possíveis causadoras de labirintopatias:

· Anemia;

· Hipercolesterolemia e/ou hipertrigliceridemia;

· Alterações glicêmicas;

· Disfunções tireoideanas;

· Disfunções de hormônios sexuais.

Dentre eles, o distúrbio do metabolismo do açúcar parece ser o principal responsável pela disfunção labiríntica.

O quadro clínico é variável, podendo estar relacionado ao grau de disfunção metabólica. Na maioria das vezes, a tontura tem característica não rotatória, tipo instabilidade, com piora em algum horário específico do dia.

A queixa de zumbido é bastante comum, normalmente em "apito", agudo e pode preceder o aparecimento dos quadros de tontura.

A perda de audição nem sempre está presente, mas sua característica peculiar é a perda em "U" invertido, ou seja, a presença de perda auditiva nas frequências graves e agudas, poupando as frequências médias.

O tratamento da labirintopatia metabólica pode incluir terapia medicamentosa que melhore a sintomatologia do paciente, mas deve ser baseada no tratamento da causa, de forma a erradicar a doença labiríntica.

Neurite vestibular

O quadro de neurite vestibular é caracterizado por uma tontura intensa, rotatória, que pode durar horas, acompanhada de náusea e vômito. Não há sintomas auditivos.

Como o próprio nome diz, acredita-se que haja um processo inflamatório do nervo vestibular. Sua etiologia é discutível, mas a mais aceita atualmente é que se trate de um quadro viral, podendo ser fruto de reativação de um vírus latente, provavelmente da família herpes.

O exame físico, na fase aguda, costuma ser bastante rico, demonstrando nistagmos espontâneo e semiespontâneo, provas vestibulares alteradas com queda.

A lesão labiríntica da neurite normalmente evolui para um quadro de hipofunção ou mesmo arreflexia do lado acometido.

O paciente deve ser medicado na crise com sintomáticos, como antieméticos e sedativos labirínticos. O uso de corticoide nesta fase ainda não é um consenso, mas parece antecipar a melhora clínica do paciente, embora não evite sequelas no sistema vestibular.

A reabilitação é muito importante na compensação do paciente, devendo ser iniciada tão logo o paciente tenha condições clínicas para realizá-la.

Síndrome multissensorial do idoso

Como já foi descrito, o equilíbrio está baseado em um tripé dos sistemas vestibular, visual e proprioceptivo.

O envelhecimento corporal leva também a um envelhecimento celular destes sistemas. No idoso existe uma perda visual normal, a presbiopia, também ocorre uma maior dificuldade na propriocepção, com perda óssea e muscular acompanhantes.

O sistema vestibular, por sua vez, também sofre envelhecimento, com perda e morte celular intralabiríntica. Este processo é mais facilmente observado na porção coclear do labirinto, pela perda auditiva progressiva, conhecida como presbiacusia.

A associação deste processo senil leva ao acometimento do equilíbrio como um todo, assim, os pacientes costumam apresentar queixas vagas de tontura, normalmente não rotatórias, acompanhadas de sintomas auditivos - perda auditiva e zumbido - de longa data e evolução lenta e progressiva.

Cumpre lembrar que no paciente idoso é muito importante a pesquisa de causas extra-vestibulares que também estejam influenciando na labirintopatia, como fatores cardiovasculares, metabólicos e neurológicos.

O tratamento medicamentoso da síndrome multissensorial do idoso é controversa, pois embora se acredite no benefício da medicação no que concerne a microcirculação labiríntica, por outro, não há sentido em utilizar sedativos labirínticos em labirintos sabidamente hipofuncionantes.

Neste sentido, a reabilitação vestibular parece ser a melhor opção terapêutica, baseando-se na compensação central, melhorando o equilíbrio e evitando quedas.

Labirintopatias na infância

Alguns tipos de labirintopatia ocorrem exclusivamente na infância. É o caso do torcicolo paroxístico da infância e da vertigem paroxística benigna da infância (VPBI).

O torcicolo paroxístico da infância (TPI) ocorre em crianças pequenas, de meses até aproximadamente cinco anos. Na crise, a criança apresenta choro, sintomas neurovegetativos, como palidez, sudorese, náusea e vômito e torção da cabeça. A doença costuma ser autolimitada e acredita-se que seja precursora da VPBI e da enxaqueca.

A VPBI acomete crianças maiores, de três a oito anos. A tontura costuma ser rotatória, com duração de minutos, podendo durar horas. Como no TPI, as crises são acompanhadas de náusea, vômito, palidez, sudorese e podem ter dor abdominal. A cefaleia pode ter as características de enxaqueca, já que se acredita que a VPBI é precursora da enxaqueca.

Quando se trata de labirintopatia na infância alguns pontos não devem ser esquecidos. O primeiro é excluir quadros epiléticos que mimetizem uma crise vestibular. O segundo é valorizar os abusos alimentares como estopins da crise e, da mesma forma, a mudança dos hábitos como a principal forma de tratamento.

Tratamento

O tratamento das labirintopatias deve inicialmente preocupar-se com a causa da doença. Medicações com ação específica no labirinto podem auxiliar neste tratamento e promover alívio da sintomatologia, mas nunca devem ser utilizadas sem que exista um acompanhamento e investigação do caso.

A terapia medicamentosa nem sempre é necessária, como é o caso da VPPB, na qual o tratamento é baseado nas manobras de reposicionamento.

Além das medicações, a reabilitação e as medidas dietéticas fazem parte do tratamento do paciente vertiginoso.

Medicamentoso

São diversas as drogas utilizadas no tratamento da vertigem. As mais utilizadas estão citadas na Tabela 2, juntamente com sua posologia.

A ação das diferentes drogas se baseia na melhora do aporte sanguíneo para o labirinto e no seu efeito inibidor, podendo-se escolher a melhor droga, de acordo com o tipo e a fase da doença.

Na crise aguda, a droga de primeira escolha é o dimenidrinato, que pode ser associado ao diazepam e, eventualmente, à ondancetrona.

Os corticosteroides não estão apresentados na tabela, mas são utilizados em casos de neurite vestibular - embora ainda não exista consenso na literatura - e em casos em que há associação da crise de tontura com perda auditiva súbita.

Reabilitação vestibular

A reabilitação vestibular (RV) tem como objetivo facilitar a compensação labiríntica. A técnica é fundamentada na estimulação de outros sistemas não labirínticos que também atuam no equilíbrio corporal - visão e propriocepção - e de vias do sistema nervoso central.

Existem vários protocolos de reabilitação, sendo os mais conhecidos: Cawthorne e Cooksey e o proposto por Herdman.

As manobras de reposicionamento, utilizadas para tratamento da VPPB, também são consideradas parte da RV. As manobras de Epley, Semont e Lempert, já citadas anteriormente no capítulo de VPPB, redirecionam as otocônias de volta para o utrículo.

Atualmente existem programas que utilizam a realidade virtual para RV. O aparelho, que inclui uma plataforma de força que mede o deslocamento corporal e óculos de realidade virtual, cria estímulos e situações estimulantes de forma a colaborar para a compensação labiríntica.

A RV deve ser iniciada o mais breve possível e tem resultados satisfatórios, tanto em acometimentos do sistema vestibular periférico como central.

VO = via oral; IM = intramuscular; EV = endovenoso; CI = contraindicação.

Orientações dietéticas

As cafeínas e o álcool têm efeito estimulante labiríntico, devendo ser evitados principalmente na fase aguda da doença.

Da mesma forma as dietas hiperglicemiantes e o jejum prolongado também podem ter influência no metabolismo normal do labirinto. Dessa forma se orienta uma dieta fracionada, sem abuso de açúcares e carboidratos.

As orientações dietéticas são importantes em todos os pacientes com labirintopatias, podendo, em alguns casos, promover melhora total do quadro sem a utilização de medicamentos.

High lights

1. Em 85% dos casos a tontura tem causa periférica, por acometimento da porção vestibular do labirinto. Causas centrais podem levar a perda da consciência e, inclusive, ser decorrentes de acidente vascular cerebral.

2. Tontura tipo vertigem, queda/desvio sempre para o mesmo lado em testes vestibulares e nistagmo unidirecional não vertical, são características de quadros periféricos.

3. A VPPB é a principal causa de tontura periférica e o tratamento é feito com manobras terapêuticas (Epley, Semont, Lempert), sem necessidade de uso de medicações na maioria dos casos.

4. Mais de 30 diagnósticos diferenciais de tontura são descritos, dentre eles: doença de Ménière, migrânea vestibular, síndrome multissensorial do idoso e labirintopatias metabólicas.

5. Na crise aguda a droga de escolha é o dimenidrinato. Outras medicações como anti-histamínicos, benzodiazepínicos, bloqueadores do canal de cálcio e antiagregantes plaquetários. A reabilitação vestibular e medidas dietéticas são parte do tratamento coadjuvante.

REABILITAÇÃO VESTIBULAR

É sabido que a atuação fonoaudiológica tem tido grande expansão social na área da reabilitação, abrangendo, também, a reabilitação vestibular. A reabilitação vestibular é um procedimento terapêutico fisiológico, realizado por fonoaudiólogos, que tem como objetivo melhorar e restaurar o distúrbio de equilíbrio corporal.

Quando o sistema auditivo e vestibular apresentam algum problema, individualmente

ou em conjunto, surgem como sintomas principais a tontura e/ou vertigem, com ou sem sintomas neuro-vegetativos. Esses distúrbios são conhecidos popularmente como “labirintite”, mas o nome correto que se dá a eles é “labirintopatias”, que significam doenças do labirinto.

Os problemas do labirinto podem ocorrer, porque a pessoa tem uma alteração

na região vestibular, e o cérebro acaba recebendo informações errôneas sobre sua posição num determinado lugar no espaço, e assim ter a sensação de mal estar, como se estivesse rodando, flutuando ou caindo, mas, na verdade, está parada.

Isto é resultado de um conflito entre as informações vindas da visão, do labirinto e do sistema proprioceptivo, que resulta na tontura, acompanhada dos outros sintomas.

Princípios – Quando o indivíduo sente vertigem ou tontura decorrentes do conflito sensorial, inicia-se o mecanismo de compensação central, que procura melhorar os sintomas ocasionados pela disfunção vestibular. O conjunto de todos os mecanismos que auxiliam os indivíduos a se orientarem e se equilibrarem no espaço, parados ou andando, é chamado de adaptação. A habituação é um desses mecanismos que irá, através de exercícios repetitivos prolongados, reduzir ou anular as respostas sensoriais.

O paciente que tem tontura evita o movimento, pois este desencadeia os sintomas; assim, ele se movimenta menos, o que acaba por gerar um retardo no sistema de compensação.

A reabilitação vestibular fornecerá ao paciente exercícios repetitivos adequados ao seu problema, que irão acelerar e estimular os mecanismos de adaptação, propiciando a volta do seu equilíbrio de forma mais rápida.

É importante ressaltar que a reabilitação vestibular é uma das diferentes opções de tratamento para o paciente com disfunção vestibular, podendo ser utilizada de maneira alternativa ou associada a outros tipos de tratamento.

Os Estudos – Segundo a fonoaudióloga Heloisa Helena Caovilla, professora Associada Livre-Docente da Disciplina de Otoneurologia da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina(UNIFESP-EPM), e uma das pioneiras nessa área, os estudos sobre o assunto surgiram em 1945, quando o médico Cawthorne submeteu soldados lesados pós 2ª Guerra Mundial, que apresentavam problemas de tonturas, causadas por traumatismos cranianos, a um procedimento de reabilitação vestibular que ele próprio elaborou .

Os fonoaudiólogos, por sua vez, atuam com reabilitação vestibular desde o final da década de 70.

“Quanto maior for a integração entre o fonoaudiólogo e médico, o tratamento

do paciente terá mais possibilidades de êxito”, esclarece.

Heloisa Caovilla explica que a reabilitação vestibular deve atender às necessidades individuais do paciente com problemas de equilíbrio e deve ser dirigida especificamente para as deficiências funcionais, identificadas em uma avaliação otoneurológica abrangente.

A UNIFESP-EPM foi a pioneira nesta área e há 15 anos criou o curso de especialização na área de Vestibulometria. O próprio Curso de Fonoaudiologia

já conta com a disciplina, e os estudantes de Fonoaudiologia do 2º e 3º anos

têm aulas teóricas e práticas.

A professora Heloisa alerta que, nas escolas, muitas crianças apresentam baixo rendimento por problemas de equilíbrio e, muitas vezes, são tratadas como crianças desconcentradas. “Seria muito importante que essas crianças passassem por uma avaliação otoneurológica e, se constatado o problema, deveriam ser encaminhadas para a reabilitação vestibular".

Bibliografia

Obs.: As referências bibliográficas deste artigo encontram-se com o autor, à disposição do leitor.
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=5961

Fonte: http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=5336

http://www.fonosp.org.br/revistas/edicao_40/40_ambito.html